APS - Lead Exposure Linked to ADHD in Kids with Genetic Mutation
January 7, 2016

Exposure to miniscule amounts of lead may contribute to ADHD symptoms in children who have a particular gene mutation, according to new research published in Psychological Science, a journal of the Association for Psychological Science.

“Because the C282Y gene helps to control the effects of lead in the body and the mutation was spread randomly in the children, the findings of our study are difficult to explain unless lead is, in fact, part of the cause of ADHD, not just an association,” explained Nigg.

The study also found that lead effects were more robust in males, which is consistent with previous research specific to neurodevelopmental conditions and gender. Children without HFE C282Y mutations showed amplified symptoms as lead exposure increased, but not as consistently.

The rs1800562(A) allele is known as the C282Y or Cys282Tyr mutation, and it is found at a frequency of around 5-10% in many Caucasian populations, leading to an incidence of (A;A) homozygotes around 1 in 200.

Wine skrev:Enligt ny forskning finns en koppling mellan ADHD eller ADHD-symtom och exponering för bly, framförallt hos individer med en viss genmutation, HFE C282Y. Effekterna av exponering för bly var mer robust hos män, vilket är i linje med tidigare forskning som är specifik för nervsystemets villkor och kön:

APS - Lead Exposure Linked to ADHD in Kids with Genetic Mutation
January 7, 2016

Exposure to miniscule amounts of lead may contribute to ADHD symptoms in children who have a particular gene mutation, according to new research published in Psychological Science, a journal of the Association for Psychological Science.

“Because the C282Y gene helps to control the effects of lead in the body and the mutation was spread randomly in the children, the findings of our study are difficult to explain unless lead is, in fact, part of the cause of ADHD, not just an association,” explained Nigg.

The study also found that lead effects were more robust in males, which is consistent with previous research specific to neurodevelopmental conditions and gender. Children without HFE C282Y mutations showed amplified symptoms as lead exposure increased, but not as consistently.

Studien visar att miljögifter, såsom bly, spelar en roll i förklaringen av ADHD eller ADHD-symtom.

SNPedia - Rs1800562

The rs1800562(A) allele is known as the C282Y or Cys282Tyr mutation, and it is found at a frequency of around 5-10% in many Caucasian populations, leading to an incidence of (A;A) homozygotes around 1 in 200.

Transient in utero hypothyroxinemia related to maternal flavonoid ingestion during pregnancy and to other environmental antithyroid agents

Toblerone skrev:Det är väl inget nytt att förgiftningar med tungmetaller kan ge neurologiska symptom. Det vet man ju. Om det sedan ger ADHD-symptom, autism-symptom eller något helt annat, det beror väl på. Samtidigt har väl dem allra flesta av oss och våra barn inte blivit utsatta för höga doser av tungmetaller.

Jag själv har faktiskt haft en kvicksilver-förgiftning (från tand-amalgam). Men jag fick helt andra symptom av det. Och det förklarar inte heller dem minst två generationer före mig i vår släkt som också har (haft) NPF-symptom. Så, det stämmer ju inte riktigt.

Wine skrev:

Toblerone skrev:Det är väl inget nytt att förgiftningar med tungmetaller kan ge neurologiska symptom. Det vet man ju. Om det sedan ger ADHD-symptom, autism-symptom eller något helt annat, det beror väl på. Samtidigt har väl dem allra flesta av oss och våra barn inte blivit utsatta för höga doser av tungmetaller.

Jag själv har faktiskt haft en kvicksilver-förgiftning (från tand-amalgam). Men jag fick helt andra symptom av det. Och det förklarar inte heller dem minst två generationer före mig i vår släkt som också har (haft) NPF-symptom. Så, det stämmer ju inte riktigt.

Vad är det som inte stämmer? Att bly eller andra tungmetaller kan ge neurologiska symtom eller ADHD-symtom?

Toblerone skrev:

Wine skrev:

Toblerone skrev:Det är väl inget nytt att förgiftningar med tungmetaller kan ge neurologiska symptom. Det vet man ju. Om det sedan ger ADHD-symptom, autism-symptom eller något helt annat, det beror väl på. Samtidigt har väl dem allra flesta av oss och våra barn inte blivit utsatta för höga doser av tungmetaller.

Jag själv har faktiskt haft en kvicksilver-förgiftning (från tand-amalgam). Men jag fick helt andra symptom av det. Och det förklarar inte heller dem minst två generationer före mig i vår släkt som också har (haft) NPF-symptom. Så, det stämmer ju inte riktigt.

Vad är det som inte stämmer? Att bly eller andra tungmetaller kan ge neurologiska symtom eller ADHD-symtom?

Det som inte stämmer är

1. att jag skulle ha fått ADHD från tungmetaller. Jag hade ADHD-symptomen innan, fick helt andra neurologiska symptom (känslobortfall och myrkrypningar i armar och ben främst) av amalgamet. Och dessutom har flera i min släkt i tidigare generationer symptom av ADHD och AS, vilket tyder på ärftlighet.

2. När det gäller ärftlighet så är det bevisat att den ligger på ungefär 80 % av förkomsten, dvs. 80 av 100 som har ärvt det. Om man sedan räknar med att några även har fått hjärnskador av infektioner, förlossningskomplikationer och liknande, så lär inte tungmetallförgiftningar stå för särskilt många fall.

3. Man har inte hittat något sammanhang mellan t.ex. många amalgamfyllningar och ADHD/AS. Så jag tycker det verkar osannolikt.

VIsst är det teoretiskt möjligt att någon kan få liknande symptom (NPF-liknande) genom tungmetaller. Men det verkar ju inte ha förekommit i stor skala, eftersom de flesta har andra orsaker.

Toblerone skrev:Nej, jag vet inte exakt vilka gener jag har och vilka andra ämnen jag eventuellt utsatts för. Men jag har ju inte utsatts för något bly eller annat farligt vad jag vet. Endast kvicksilvret som sagt. Men det som du går på är ju minst lika osäkert. Så det är ju rena spekulationer.

Det finns mer att gå på när det gäller forskning om andra gener, för där han man kunnat koppla till symptom och vissa genvarianter har ju pekats ut av så många. Och en känslighet för blyexponering är ju inte samma sak som direkt ärftlighet. Dvs. det blir ju inte automatiskt symptom utan först om man har utsatts för bly. Och hur stor kan den risken vara? Egentligen ganska liten.

Although many potential confounders have been sta
-
tistically covaried in this research, and animal studies
have demonstrated a causal effect of lead exposure on
activity level (Luo et al., 2014), what appear to be causal
effects of lead on ADHD in humans could still be due to
unmeasured confounders.

This study highlights lead as an exemplar environmental exposure for understanding the interplay among
environmental, genetic, and (potentially) epigenetic
inputs to the development of psychopathology in the
case of ADHD. The results enable speculation on the
larger question of Gene × Environment etiology of
ADHD, although this larger Gene × Environment question was not our focus. Twin studies demonstrate substantial heritability for ADHD (Nikolas & Burt, 2010).
Genetic factors have been shown to influence the uptake
of toxic elements, including lead (Whitfield et al., 2007).
Widespread and common environmental exposures
(such as that to lead) likely function as shared environments (Nigg, 2006), which means that lead exposure is
correlated among siblings within the same family and
serves to increase their similarity. However, given that
shared environmental effects may influence ADHD within
the context of genetic risk, gene-by-environment interactions have been proposed (Nigg, 2006; Nigg et al., 2010).
Shared environment is of specific interest in the current
study, because the Gene × Shared Environment interaction is subsumed within the additive genetic variance in
twin studies, inflating the typical heritability estimate
(Purcell, 2002). Thus, Nigg (2006) proposed that studies
of environment and ADHD should emphasize common
environmental exposures, among which low-level lead
exposure is salient.
Our results add to the growing picture of how ADHD
and related disorders involve dynamic, genetically modified responses to common environments, and they
should stimulate development of appropriate theoretical
conceptualizations. At the same time, this work should
encourage further research on other neurotoxicants and
neurodevelopmental disorders. For example, even low-
level lead exposure may result in epigenetic changes during development (e.g., histone modification), and such
changes can mediate increased hyperactive behavior
(Luo et al., 2014). Thus, future work could specifically
examine changes in expression in ADHD-relevant genes
related to lead, as well as other toxicants.
Studies of specific genes in specific environments
move the field toward biology-based nosology and per
sonalized treatments for developmental psychopathol
ogy. Although achievement of those goals remains some
distance away, the present findings suggest that further
investigation of environmental toxicants may provide
clues regarding causal pathways for neurodevelopmental
disorders

Toblerone skrev:Nej, jag vet inte exakt vilka gener jag har och vilka andra ämnen jag eventuellt utsatts för. Men jag har ju inte utsatts för något bly eller annat farligt vad jag vet. Endast kvicksilvret som sagt. Men det som du går på är ju minst lika osäkert. Så det är ju rena spekulationer.

Det finns mer att gå på när det gäller forskning om andra gener, för där han man kunnat koppla till symptom och vissa genvarianter har ju pekats ut av så många. Och en känslighet för blyexponering är ju inte samma sak som direkt ärftlighet. Dvs. det blir ju inte automatiskt symptom utan först om man har utsatts för bly. Och hur stor kan den risken vara? Egentligen ganska liten.

Blyförgiftning
Författare Professor Lars Barregård, Arbets- och miljömedicin/Sahlgrenska akademin
Granskare Docent Bengt R. Widgren, Predicare AB/Göteborg
Uppdaterad 2016-01-17
Specialitet Arbets- och miljömedicin, Neurologi
[BAKGRUND] [ORSAKER] [SYMTOM OCH KLINISKA FYND] [DIAGNOS] [UTREDNING] [BEHANDLING] [UPPFÖLJNING]

BAKGRUND

Bly (Pb) är en toxisk metall. Alla människor har ett visst dagligt intag via kosten, vilket ger en mätbar blyhalt i t ex blod. Yrkesexponerade har ett blyupptag genom inhalation av blyrök. Ibland kan rökning och måltider med dålig hygien bidra.

Bly transporteras via blod till de flesta organ och elimineras via urin och avföring. Efter kortvarig (dagar eller månader) exponering är halveringstiden för bly i blod och de flesta organ cirka en månad. Den del som ansamlas i skelett har dock lång halveringstid (5-10 år). Detta gör att man efter långvarig exponering (år), då en skelettpool av bly hunnit byggas upp, eliminerar bly betydligt långsammare.

Wine skrev:

Toblerone skrev:Nej, jag vet inte exakt vilka gener jag har och vilka andra ämnen jag eventuellt utsatts för. Men jag har ju inte utsatts för något bly eller annat farligt vad jag vet. Endast kvicksilvret som sagt. Men det som du går på är ju minst lika osäkert. Så det är ju rena spekulationer.

Det finns mer att gå på när det gäller forskning om andra gener, för där han man kunnat koppla till symptom och vissa genvarianter har ju pekats ut av så många. Och en känslighet för blyexponering är ju inte samma sak som direkt ärftlighet. Dvs. det blir ju inte automatiskt symptom utan först om man har utsatts för bly. Och hur stor kan den risken vara? Egentligen ganska liten.

Här kan du läsa om bly och blyexponering:

Blyförgiftning
Författare Professor Lars Barregård, Arbets- och miljömedicin/Sahlgrenska akademin
Granskare Docent Bengt R. Widgren, Predicare AB/Göteborg
Uppdaterad 2016-01-17
Specialitet Arbets- och miljömedicin, Neurologi
[BAKGRUND] [ORSAKER] [SYMTOM OCH KLINISKA FYND] [DIAGNOS] [UTREDNING] [BEHANDLING] [UPPFÖLJNING]

BAKGRUND

Bly (Pb) är en toxisk metall. Alla människor har ett visst dagligt intag via kosten, vilket ger en mätbar blyhalt i t ex blod. Yrkesexponerade har ett blyupptag genom inhalation av blyrök. Ibland kan rökning och måltider med dålig hygien bidra.

Bly transporteras via blod till de flesta organ och elimineras via urin och avföring. Efter kortvarig (dagar eller månader) exponering är halveringstiden för bly i blod och de flesta organ cirka en månad. Den del som ansamlas i skelett har dock lång halveringstid (5-10 år). Detta gör att man efter långvarig exponering (år), då en skelettpool av bly hunnit byggas upp, eliminerar bly betydligt långsammare.

slackern skrev:

Toblerone skrev:Nej, jag vet inte exakt vilka gener jag har och vilka andra ämnen jag eventuellt utsatts för. Men jag har ju inte utsatts för något bly eller annat farligt vad jag vet. Endast kvicksilvret som sagt. Men det som du går på är ju minst lika osäkert. Så det är ju rena spekulationer.

Det finns mer att gå på när det gäller forskning om andra gener, för där han man kunnat koppla till symptom och vissa genvarianter har ju pekats ut av så många. Och en känslighet för blyexponering är ju inte samma sak som direkt ärftlighet. Dvs. det blir ju inte automatiskt symptom utan först om man har utsatts för bly. Och hur stor kan den risken vara? Egentligen ganska liten.

Hade vi inte blyrör för inte särskilt länge sedan i våra vattenrör? Koppar använder vi ju fortfarande i våra vattenrör liksom bisfenol A. Om nu det skulle vara en så himla stor hälsofara med alla dessa gifter skulle ju var och varannan unge ha ADHD vilket dom inte har.

http://www.nyteknik.se/nyheter/energi_m ... 921930.ece

Toblerone skrev:

slackern skrev:

Toblerone skrev:Nej, jag vet inte exakt vilka gener jag har och vilka andra ämnen jag eventuellt utsatts för. Men jag har ju inte utsatts för något bly eller annat farligt vad jag vet. Endast kvicksilvret som sagt. Men det som du går på är ju minst lika osäkert. Så det är ju rena spekulationer.

Det finns mer att gå på när det gäller forskning om andra gener, för där han man kunnat koppla till symptom och vissa genvarianter har ju pekats ut av så många. Och en känslighet för blyexponering är ju inte samma sak som direkt ärftlighet. Dvs. det blir ju inte automatiskt symptom utan först om man har utsatts för bly. Och hur stor kan den risken vara? Egentligen ganska liten.

Hade vi inte blyrör för inte särskilt länge sedan i våra vattenrör? Koppar använder vi ju fortfarande i våra vattenrör liksom bisfenol A. Om nu det skulle vara en så himla stor hälsofara med alla dessa gifter skulle ju var och varannan unge ha ADHD vilket dom inte har.

http://www.nyteknik.se/nyheter/energi_m ... 921930.ece

Och eftersom symptom hos små barn är intelligensminskning så får vi nog aldrig veta om vi kanske hade varit smartare utan såna rör. Men bly? Det är ju tungt också.

Vattenledningar utformas ofta som rör, vanligtvis gjort av plaster såsom PE, PEX, PVC, PP, ABS eller metall typ gjutjärn, "svart" eller rostfritt stål, eller koppar. En vattenledning kan ibland göras av gummi, betong eller keramiska material, såsom tegel och förr har (hälsovådligt) bly använts.

Toblerone skrev:Det finns mer att gå på när det gäller forskning om andra gener, för där han man kunnat koppla till symptom och vissa genvarianter har ju pekats ut av så många. Och en känslighet för blyexponering är ju inte samma sak som direkt ärftlighet. Dvs. det blir ju inte automatiskt symptom utan först om man har utsatts för bly. Och hur stor kan den risken vara? Egentligen ganska liten.

The rs1800562(A) allele is known as the C282Y or Cys282Tyr mutation, and it is found at a frequency of around 5-10% in many Caucasian populations, leading to an incidence of (A;A) homozygotes around 1 in 200.

Wine skrev:
Vilka gener är det du specifikt syftar på?