temporary21 skrev:trebbe skrev:Vill bara flika in att när det gäller autismspektrat och spegelneuroner så är det enbart Ramachandran och hans folk som har någon form av experimentell evidens för denna ide. I en ny studie så försökte en annan grupp replikera deras resultat men misslyckades (
http://dx.doi.org/10.1016/j.brainres.2009.09.068 , kan skicka hela studen om du vill läsa)
Jag tyckte inte att man egentligen kunde tolka något tydligt resultat genom denna länk. Det står t.ex. "Both groups show significant mu suppression to both self and observed hand movements. No group differences are found in either condition." Men det står ingenting om VILKA två grupper som det rör sig om.
Jag inser att detta bara är ett urklipp ur hela studien. Det var fortfarande intressant information, men det vore bra att få läsa hela studien, eller om du vill agera lathund och summera
Ok, snabb summering:
20 HFA vs 19 controls
Age 8-13
IQ matched (FSIQ >85)
Samma paradigm som det Oberman/Ramachandrans grupp använt förut. 4 conditions: 1. titta på video av hand som rör sig; 2. röra sin egen hand; 3. titta på video där två bollar studsar; 4. titta på 'vitt brus'
För att upprepa vad jag sa angående Ramachandran/Obermans studier tidigare så var detta ett försök till replikering. Alltså var H0= mindre mu-desynkronisering i HFA-gruppen jämfört med kontrollgruppen (condition 1 - condition 4).
Det blev dock som sagt ett noll-resultat i denna studien, alltså ingen skillnad mellan grupperna i mu-desynkronisering. De försöker hitta svar på varför deras resultat skiljer sig, men kan inte hitta något bra svar på saken. De hittar en positiv korrlation mellan ålder och mu-desynkronisering, vilket gör det ännu svårare att förklara resultaten eftersom Oberman/Ramachandran använde sig av subjekt från 6 till 47 år. Det kan ju dock hända att resultatet bara är ett typ II fel (behålla falsk nollhypotes). Kan ju även nämna att om man ska ta nollhypotestestning seriöst så är slutsatserna de drar i denna studien icke något man kan göra, man accepterar aldrig en nollhypotes, men detta är ju en patientstudie och där gäller lite andra regler
Så egentligen säger studien inte så mycket, jag refererade till den för att den var viktig i min diskussion angående ASD och mirror neurons.
För att säga något mer så tycker jag inte att studier av autism med fokus på mirror neurons är speciellt intressant, det finns för lite konsensus av deras funktionella signifikans på 'högre' kognitiva nivåer. Tycker inte heller det är så troligt att en såpass modulär förklaring skulle passa in på ett tillstånd som verkar vara väldigt heterogent. Så jag håller med Inger och Mickhaela om den biten.
Givetivs är det ju så att man vill ha med alla dimensioner samtidigt när man försöker kommer med en förklaring. Dock är det inte så enkelt att göra det innan man har någon form av experimentell evidens där det finns åtminstone lite kovergens. Tvyärr finns det väldigt lite av sådant på de genetiska, anatomiska och biokemiska nivåerna. När det gäller den kognitiva och fysiologiska biten känns det som att det är lite samma sak.
Personligen tror jag inte vi kommer kunna komma med någon vettig förklaring innan vi har en bättre länk mellan kognitiva och fysiologiska nivåer i normala hjärnor. Detta är tyvärr beroende av bättre analysmetoder av EEG/MEG/fMRI-data och förståelse för hur anatomi (mikro och macro) formar kommunikation mellan och inom ollika regioner i hjärnan. Dessa områden är dock under snabb utveckling, så det är ju något positivt iaf